米乐m6阿尔茨海默病，作为最常见的痴呆形式之一，在中国影响着约600万人，预计到2050年这一数字将攀升至超过2000万。该病的成因至今尚未有定论，科学界较为认可的理论包括β淀粉样蛋白级联假说和Tau蛋白假说米乐m6。另一种观点则聚焦于“深层生物学”，探讨控制细胞通路的受体和信号网络，尤其是突触连接和损伤过程的作用。鉴于AD患者的神经元存在变性和缺失，因此，改善神经元功能障碍和病理变形，使异常病理过程恢复正常米乐m6，成为了治疗该病的潜在途径。
近期，《自然-医学》杂志发布了一项由韦仕敦大学、斯坦福大学及加州大学旧金山分校合作的重要研究成果。研究揭示了一种针对大脑细胞中p75神经营养蛋白受体（p75NTR）的药物LM11A-31，能增强大脑对阿尔茨海默病病理变化的适应能力。在初次人体试验中，轻度至中度AD患者在6个月内展现出令人鼓舞的成效，相关生物标志物呈现显著变化。
p75NTR作为调控细胞生死和突触功能的关键受体，其作用类似交通指挥官，决定信号传递的通与止米乐m6。LM11A-31的作用机制在于强化细胞存活和增殖信号，前期临床前研究表明它能缓解由淀粉样蛋白和病理性Tau导致的突触损失。
该研究设计为一项为期26周、多中心米乐m6、随机、安慰剂对照的2a期试验，涉及242名轻中度AD患者，分为200mg和400mg LM11A-31以及安慰剂组，每日两次口服。主要评估药物的安全性和有效性。
安全评估显示，LM11A-31虽会引起如鼻咽炎、腹泻、头痛等轻微副作用，但大多数为暂时性，且对血压等血管系统影响甚微，未引发重大安全问题。
疗效评估中，通过分析患者脑脊液内AD核心生物标志物，研究发现LM11A-31能有效减缓甚至逆转Aβ40和Aβ42的增长，尽管对其他标志物如总Tau和p-tau181无明显影响。
该短期研究已初步验证LM11A-31在延缓AD进程方面的潜力。研究主导者Hayley Shanks教授强调，LM11A-31对促进神经元完整性和突触再生的直接作用，为治疗AD提供了新的希望。若后续研究持续验证其疗效，将有望显著改善AD患者的预后，带来治疗的新曙光。《自然-医学》：治疗阿尔茨海默病新策略，逆转神经元损害，6个月就有改变。
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